作者：王潞;赵烽;许卉;刘珂;摘要：目的:研究喜炎平注射液对LPS诱导的小鼠单核巨噬细释放炎性因子的抑制作用。方法:用LPS刺激体外培养的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7释放TNF-α、IL-6、NO等前炎性因子,检测不同浓度的药物对巨噬细胞释放以上炎性细胞因子的抑制作用。通过ELISA的方法检测TNF-α、IL-6的含量,采用Griess法检测培养液上清中NO的含量,以MTT法评价细胞毒性。结果:喜炎平注射液在3～200μg/ml的浓度范围内可明显抑制LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7释放炎性因子TNF-α、IL-6及NO,并呈现良好的剂量依赖关系。结论:喜炎平能明显抑制巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-6和NO。

作者：陈志强;莫曾南;揭晓;摘要：目的:研究姜黄素对实验性前列腺增生的影响及机理。方法:大鼠去势后皮下注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模,腹腔注射不同剂量姜黄素60天后,处死大鼠观察大鼠前列腺湿重,前列腺指数的变化;HE染色光镜观察前列腺病理改变;免疫组织化学方法检测PCNA、Ki67、bax和bcl-2的表达变化。结果:姜黄素可以明显降低大鼠的前列腺湿重和前列腺指数;减少前列腺组织中PCNA、Ki67和bcl-2表达,而上调bax的表达。结论:姜黄素可以抑制实验性大鼠前列腺增生细胞的增殖,其机理可能与下调细胞增殖蛋白PCNA、Ki67和凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,增加bax的表达量相关。

作者：刘晓健;王欣楠;马岩;赵晶;齐志敏;摘要：目的:观察灯盏花素注射液(breviscapine,Bre)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法:结扎冠状动脉左前降支40min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心电图监测心律失常情况和记录再灌注15min、30min、60min时ST段的变化值,并检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间,降低ST段的抬高程度;可减少血中LDH和心肌中MDA的含量,保护心肌SOD活性。结论:Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关。

作者：关利新;翟凤国;聂影;包海花;苏云明;摘要：目的:研究西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法:采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血损伤模型,通过HE染色、TUNEL、免疫组化及RT-PCR等方法,观察西洋参茎叶皂苷对脑缺血损伤大鼠脑组织形态学改变,细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3mRNA和蛋白表达的影响。结果:西洋参茎叶皂苷(100、50mg/kg,ig)均可明显改善脑缺血损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,抑制神经细胞凋亡,降低促凋亡基因caspase-3mRNA和caspase-3蛋白的表达。结论:西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制caspase-3表达有关。

作者：雷湘;陈刚;陈科力;李娟;摘要：目的:测定大黄素对小鼠的急性毒性作用,并了解其对主要内脏器官的损伤。方法:昆明种近交系小鼠一次性灌胃给药,观察小鼠一般情况和心、肺、肝、脾、胃、小肠的组织学改变。结果:小鼠ig的LD50为0.58g/kg,可引起肝、肺、肾、心、肠等损伤。一般情况和病理解剖均有显著性差异。结论:大黄素对小鼠存在一定的毒性。

作者：周雪峰;唐斓;张鹏;阮汉利;张勇慧;皮慧芳;吴继洲;摘要：目的:研究从冷水七单体皂苷(Impatiens pritzellii saponins,IPS)A~E的抗炎镇痛和免疫抑制活性。方法:采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀实验考察冷水七单体皂苷的抗炎活性,采用小鼠醋酸扭体实验考察镇痛活性,采用血清溶血素实验考察冷水七单体皂苷的免疫调节活性。结果:IPS B、IPS D、IPS E有明显抗炎作用;IPS D有较好的镇痛作用;IPS A对体液免疫有较强的抑制作用。结论:冷水七单体皂苷有一定的抗炎镇痛或免疫抑制作用。

作者：刘建新;汪秀荣;张文平;周俐;杨庆春;摘要：目的:探讨黄芩苷元对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用一次性腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力(T-AOC)和一氧化氮(NO)水平,同时观察肝组织病理变化。结果:黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,使血清ALT、AST活力下降,SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降,并降低肝组织的NO和T-AOC,并且其肝脏病变较模型组为轻。结论:黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。

作者：姜鲜;章卓;李晓冰;秦大莲;陈美娟;刘剑;摘要：目的:观察积雪草苷对脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度积雪草苷进行干预,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果:积雪草苷可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系。结论:积雪草苷呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6。

作者：曾云;罗刚;杨文吉;周黎明;摘要：目的:观察乙酰紫草素注射液对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用。方法:采用小鼠S180肉瘤模型进行体内抑瘤实验。观察荷瘤动物的生长情况,测量各实验组小鼠肿瘤体积及瘤质量变化,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。治疗结束后取各鼠肿瘤组织及重要器官HE染色,光学显微镜下观察。结果:乙酰紫草素注射液的抑瘤率分别为25.28%、39.55%、56.00%。0.5、1、2mg/kg可使肿瘤细胞大量变性坏死,各实验组小鼠重要器官未见明显异常。结论:乙酰紫草素注射液对S180荷瘤小鼠生长具有抑制作用。

作者：周青;周俐;刘建新;熊小琴;何蔚;摘要：目的:研究大豆苷元(daidzein,Dai)对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg,连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;分光光度法检测主动脉一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS(iNOS)活性升高,NO水平和结构型NOS(cNOS)、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性,降低iNOS活性;明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论:Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用,这可能与其抑制AngⅡ产生,上调NO水平有关。